Cuando las vacunas generan patógenos aún más peligrosos

Cuando me preguntan por el futuro mercado laboral para los biólogos, siempre digo que gracias a la evolución, seguirán siendo necesarios los que se dedican a los antibióticos. Por muy buenos que sean los que tenemos, aparecerán resistencias y se necesitarán otros nuevos. Pero se me suele olvidar otro campo muy similar con las mismas perspectivas de futuro: el de las vacunas.

Hemaglutinina del virus del sarampión
Representación de la hemaglutinina del virus del sarampión unida al receptor CD46 (Imagen: José María Casasnovas)

Las vacunas consiguen que nuestro organismo genere anticuerpos contra alguna proteína del agente patógeno. Y son estos anticuerpos los que se encargan de eliminarlo o, al menos, debilitarlo. Pero todos los seres vivos evolucionamos y tanto virus, como bacterias y protozoos, tienen la posibilidad de sufrir mutaciones en estas proteínas que son atacadas por los anticuerpos. Tras esos cambios la vacuna deja de funcionar. Es lo que se conoce como evolución del epítopo (nombre que se le da a las proteínas contra las que funcionan los anticuerpos) y el caso más reciente que puedo recordar es la hemaglutinina del virus del sarampión.

Pero a Andrew Read le preocupa también otro tipo de evolución. En su laboratorio de la Pennsylvania State University quería estudiar si es posible que una vacuna induzca la evolución de un patógeno independiente de la proteína contra la que se dirigen los anticuerpos. Como explica Caitlin Sedwick en la revista PLoS Biology, pudiera suceder que cambios que aceleraran la multiplicación de los patógenos o que aumentaran su virulencia fueran favorecidos por vacunas que no acabaran completamente con el patógeno contra el que van dirigidas.

Unión de AMA-1 a un anticuerpo
Detalle de la unión entre un anticuerpo y la proteína AMA-1 de Plasmodium falciparum (Imagen: Andrew M. Coley)

Para comprobar esta posibilidad en el laboratorio, utilizaron en ratones una vacuna contra la proteína AMA-1 del parásito causante de la malaria. Contra esta proteína van dirigidas unas 10 vacunas distintas que se están ensayando en estos momentos y ya se sabe que no acaban completamente con el parásito. Así que no es mala idea estudiar si pudiera seleccionar o no cepas más peligrosas del plasmodio.

El experimento consistió en infectar a los ratones, esperar una semana y sacarles sangre. Esta sangre con los plasmodios supervivientes era de nuevo inyectada a otros ratones y se volvía a repetir el proceso. Así, más de veinte veces seguidas.

De este modo, los investigadores han podido seguir en directo de la evolución y comprobar que si (y sólo si) los ratones habían sido vacunados, los parásitos cada vez era más virulentos y se transmitían con mayor facilidad al siguiente animal. Estudiando con detenimiento la proteína AMA-1 de las poblaciones de parásitos que evolucionaron, no encontraron diferencia alguna con la original. Así que los cambios están en otro sitio.

No sabemos qué mutaciones se han producido pero está claro que el vacunar a los ratones ha seleccionado a una población de parásitos mucho más peligrosa que la que había al inicio. Infectados con esta población, tanto ratones vacunados como no vacunados sufrían mucho más que al inicio del experimento. Si algo parecido se produjera con este tipo de vacunas en personas, el peligro que se correría podría ser tremendo.

Por ello, Read sugiere que cuando se ensayen vacunas contra la malaria se compruebe si los plasmodios sobreviven en la sangre de los vacunados y que se estudie su virulencia. Aunque estos resultados se han obtenido en ratones y en unas condiciones de laboratorio que no son las naturales (la malaria te la pasa un mosquito, no una jeringuilla), no parece descabellado que antes de que una vacuna empiece a usarse se tomen muestras de los patógenos existentes y se comparen cada cinco años con aquellos que van sobreviviendo. Para luchar contra los riesgos de la evolución es imprescindible conocer qué pasa con el mayor detalle posible.

Referencias:

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