En los tumores, una de las consecuencias más frecuentes de los defectos en el proceso de división celular es la inestabilidad genómica. Por ello, el descubrir que la proteína SADB regula el esqueleto celular de unos orgánulos celulares llamados centrosomas es, según Ana C. Carrera, interesante a la hora de comprender “cómo se originan células con alteraciones en el contenido de ADN”.

Cuando SABD no funciona correctamente, tiene lugar un aumento en el número de centrosomas celulares, los orgánulos celulares responsables de organizar el esqueleto de tubulina. Este esqueleto es esencial para mantener la forma de las células, así como, durante el proceso de migración, para permitir el movimiento de las mismas. Además, durante la división celular los centrosomas organizan una red de microtúbulos por la que los cromosomas se mueven a los dos extremos de la célula. Al final de la división, la célula se escinde por la mitad para dar lugar a dos células hijas con igual número y composición cromosómica.

En este contexto, el exceso de centrosomas originado cuando SABD no funciona correctamente, provoca una red de microtúbulos anómala y las células hijas no se reparten equitativamente los cromosomas. Como estas células con inestabilidad cromosómica son frecuentes en procesos tumorales, es un descubrimiento importante a la hora de estudiar cómo se coordina dentro de la célula el reparto cromosómico.

Aunque no deja de ser una investigación básica, estos hallazgos contribuyen a conocer cómo se regula la división celular en mamíferos y abren nuevos mecanismos para entender cómo se genera la inestabilidad genómica que ocurre en los procesos tumorales.

Referencia:
Alvarado-Kristensson, M., Rodríguez, M., Silió, V., Valpuesta, J., & Carrera, A. (2009). SADB phosphorylation of γ-tubulin regulates centrosome duplication Nature Cell Biology DOI: 10.1038/ncb1921