Cuando llegué al congreso al que fui el mes pasado, me llamó enormemente la atención la cantidad de stands de empresas comerciales que había. Ni como veterinario ni como investigador había visto algo así antes, pero bueno, ya sabemos desde hace tiempo que las empresas farmacéuticas gastan casi el doble en promoción que en investigación.

Me acerqué con la intención de conseguir regalitos para llevar a mis hijos cuando volviera a casa, pero quitando un par de folletos, no conseguí nada. Al llegar al hotel, una compañera de mi laboratorio estaba en recepción con una bolsa llena de cosas. Le comenté que yo no tenía nada y me preguntó:

-¿Qué les has dicho que eras?

-Pues les comenté que investigaba sobre diabetes con ratones.

-Pues ese fue fue error -me dijo riéndose-. Les debías haber dicho que eras médico.

-Pero, no es verdad, soy veterinario…

Al día siguiente le hice caso y les comenté a los comerciales que era un médico muy interesado en los nuevos tratamientos de la diabetes. Me volví al hotel con unos cuantos peluches, diez punteros láser, cinco ratones para el portátil, un iPod e innumerables bolígrafos de todas las formas y colores posibles.

Mi mujer y mis hijos están encantados con todos estos regalitos, pero yo necesito que alguno de los lectores que sea médico me jure que cuando tiene que recetar un medicamento recurre al vademécum y no a cuál es la empresa que le regaló el mejor puntero láser. De verdad, lo necesito antes del miércoles cuando vaya al médico a revisar mis niveles de colesterol…

El problema es que las cosas no son tan sencillas como nos las cuentan.

El truco está en que entierro la patata antes del invierno. Si no lo hiciera así, saldría la planta con sus flores y todo, pero no daría patatas. La planta de patata, originaria de los Andes, es capaz de detectar cuándo las noches son más largas y hay bajas temperaturas. Es entonces cuando produce sus tubérculos. Estas condiciones ambientales, a las que muchos humanos llamamos otoño o invierno, no se dan en lugares cercanos al ecuador y en los que no hace frío en invierno. De ahí que en zonas de África donde pasan hambrunas no sea posible cultivar patatas para solucionar este problema.

Lo que ha conseguido el grupo de Salomé Prat en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC ha sido precisamente identificar tanto el gen que causa la formación del tubérculo como el mecanismo capaz de mantener su actividad con el tiempo. Con esta información y con las herramientas biotecnológicas actuales se podrían “crear o seleccionar variedades capaces de activar este gen” en países como Somalia o Etiopía, “en los que el cultivo de patata es estratégico en la lucha contra la pobreza”, explica la propia Prat.

Ahora bien, alguien tendrá que decidir si se pueden emplear patatas transgénicas para luchar contra el hambre. ¿Qué pensarán de esto Greenpeace, Monsanto o la FAO?

Referencia:
Navarro, C., Abelenda, J., Cruz-Oró, E., Cuéllar, C., Tamaki, S., Silva, J., Shimamoto, K., & Prat, S. (2011). Control of flowering and storage organ formation in potato by FLOWERING LOCUS T Nature DOI: 10.1038/nature10431

En una de las escenas, los protagonistas van a un concierto que daba un pianista con seis dedos, el único que podía interpretar Impromptu for 12 fingers. Pero aunque parezca ciencia ficción, la verdad es que los científicos han calculado que la polidactilia es un rasgo que pueden tener uno de cada 500 bebés.

Antes de irme de vacaciones, os dejo con una foto de Yoandri Hernández Garrido, alias veinticuatro ya que tiene seis dedos tanto en sus manos como en sus pies. Aunque no toca el piano, parece ser que le viene bien a la hora de “subir por las palmeras a por los cocos y hacerse fotos con los turistas” que visitan la ciudad cubana de Baracoa.

A primera vista, la opción más sencilla es el uso de antimosquitos, bien sobre la piel, bien en mosquiteras que protejan a la gente mientras duerme. Sin embargo, y tras haber conseguido a principios de año un método para modificar la información genética de los mosquitos, Andrea Crisanti y Flaminia Catteruccia han generado ahora un mosquito que es incapaz de producir esperma.

Una vez obtenidos estos mosquitos estériles, los juntaron con mosquitas normales y dejaron que la naturaleza siguiera su curso. Pasó lo que suele pasar y las hembras pusieron sus huevos. Como era de esperar, de esos huevos no salieron larvas ya que los papás eran estériles. Pero lo mejor de todo es que las hembras se dieron por satisfechas con la puesta de huevos y no intentaron tener más descendencia. Los resultados muestran un método muy efectivo de reducir la población de mosquitos ya que no se reproducen.

A pesar de ser experimentos hechos en un laboratorio y de no saber qué pasaría en la naturaleza, las autoras proponen su uso para controlar las poblaciones de mosquitos y así “bloquear la transmisión de la malaria“.

Hemos erradicado la viruela y la peste bovina. Hemos destruido ecosistemas y extinguido especies. ¿Porqué no intentarlo con estos mosquitos? ¿Cuánto modificaríamos el ecosistema? ¿Cuántas especies dependen de estos mosquitos? ¿Merecen las 781.000 personas que mueran al año de malaria que nos arriesguemos?

Referencias:
Thailayil, J., Magnusson, K., Godfray, H., Crisanti, A., & Catteruccia, F. (2011). Spermless males elicit large-scale female responses to mating in the malaria mosquito Anopheles gambiae Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1104738108
Windbichler, N., Menichelli, M., Papathanos, P., Thyme, S., Li, H., Ulge, U., Hovde, B., Baker, D., Monnat, R., Burt, A., & Crisanti, A. (2011). A synthetic homing endonuclease-based gene drive system in the human malaria mosquito Nature, 473 (7346), 212-215 DOI: 10.1038/nature09937

A nuestro laboratorio llamó una empresa farmacéutica en busca de ayuda. Tenían un nuevo fármaco que en los cultivos celulares aumentaba brutalmente la absorción de glucosa por parte de las células. Era, por tanto, algo magnífico para tratar la diabetes. Antes de empezar los ensayos clínicos querían cerciorarse de que funcionaba bien en animales. Y ese iba a ser mi trabajo…

Ni corto ni perezoso, coloqué sobre una mesa, en sus jaulas respectivas, una hilera de 20 ratones. Con una gotita de sangre de cada uno les medí los niveles de azúcar y fui inyectando el medicamento uno a uno con un intervalo de 30 segundos. La idea era volver a medir los niveles de glucosa en sangre cada cuarto de hora para poder cuantificar lo efectivo que era el medicamento. En una mañana estaría finalizado todo el trabajo necesario para empezar a probarlo en personas.

Pero no resultó todo tan bien.

Cuando había inyectado al último de los ratones me volví hacia el primero. ¡Estaba tieso dentro de su jaula! Tan muerto como Tutankamón. Y como los siguientes 15 ratones. De hecho, a las dos horas, sólo quedaban vivos dos.

Llevo desde 2001 estudiando la diabetes en ratones y soy el primero en desear no tener que volverlos a utilizar. Pero no hay programa informático ni cultivo celular que nos permita saber qué va  a pasar en el ser vivo. Y no podemos correr el riesgo de hacer una prueba con 20 personas y que sólo sobrevivan dos. A día de hoy, siguen siendo necesarios los animales de experimentación.